沙门氏菌(Salmonella)
它属于革兰氏阴性兼性厌氧菌,分为
两个种:邦戈沙门氏菌(S. bongori)和肠道沙门氏菌(S. enterica)。
6个亚种:
肠道亚种(enterica)
萨拉姆亚种(salamae)
亚利桑那亚种(arizonae)
双亚利桑那亚种(diarizonae)
豪顿亚种(houtenae)
印度亚种(indica)
2600 多种血清型,是导致食源性疾病的重要致病菌之一。
之前看过一位行业大咖的报告,沙门可以在环境中存活十几年,一些沙门氏菌食品安全事件调查后发现:
美国谷物污染:2008年-1998年=10年
法国奶粉污染:2017年-2015年=12年
西班牙米粉污染:2019年-2010年=9年
沙门氏菌是不死的小强?
接下来,小六跟大家一起分享一下沙门氏菌的生存策略!
增加对抗菌剂的耐受性
沙门氏菌通过产生黏附素和细胞外基质化合物将其包围在自产的胞外多聚物(extracellular polymeric substances,EPSs)中,在生物表面(人上皮细胞、胆结石等)或非生物表面(玻璃、聚苯乙烯、不锈钢等)形成生物膜。
一旦生物膜形成,细菌对抗菌剂的耐受性增加,生物膜基质中微生物细胞的z低抑菌浓度(MIC)比在浮游生长条件下检测的相同细胞数高 10-1000 倍。食品加工过程中,生物膜的形成增强了致病性沙门氏菌在环境胁迫(UV、pH、渗透压和干燥)、抗菌剂、杀菌剂作用下的生存能力。
沙门氏菌生物膜的形成与哪些因素有关呢?
1、菌株特性
如:血清型、基因的表达、胞外聚合结构的表达等;
2、接触面特征
如:材料、接触表面粗糙度、表面疏水性等;
3、环境因素
如温度、pH、营养成分、离子含量等;
以及其他微生物的影响相关。
它能够通过适应轻度或中度酸胁迫诱导自身的耐药机制
微生物抵抗酸性环境的能力提高了其在食品生产链中前进并到达消费者的可能性,沙门氏菌能够通过适应轻度或中度酸胁迫诱导自身的耐药机制,影响因素包括酸化剂、温度和食品基质等。
研究表明,在中性和近中性(pH5.5-6.0)条件下生存过的鼠伤寒沙门氏菌能够在极低的(pH3.0-4.0)下生存,这是由于沙门氏菌细胞膜的脂质组成发生变化,饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸和环状脂肪酸之间比例的改变影响了细胞膜的流动性,质子能够更快速的进出沙门氏菌,进而增强沙门氏菌存活的能力。
研究表明,沙门氏菌并未从酸性环境中恢复至初始状态,而是利用酸性环境作为驱动发病机制的信号。
除了适应食品中固有的酸外,食品工业的干预措施还可能促进沙门氏菌耐酸性的增强,而沙门氏菌耐酸性与致病性之间呈正相关,在亚致死酸水平较低的环境中,沙门氏菌诱导 yejB 的表达,导致沙门氏菌产生耐酸性的同时也增强了细菌的毒性,进一步提高了疾病发生的风险。
耐热性丨它可以在高达 70℃的温度下存活
食品工业通常采用巴氏灭菌、蒸煮或高压灭菌等热处理限制食品中微生物的数量,但使用温度、处理时间、食品基质、微生物类型、初始污染程度等因素都会影响灭活的g效,而经受亚致死性热处理的微生物对高温环境更具抵抗力。
沙门氏菌是嗜温菌,可以在 15℃至 45℃的温度下生存和复制。在一定温度范围内(20℃-37℃),脂类和碳水化合物的含量较高,约 80%的沙门氏菌血清型形成生物膜的概率增加。
研究表明,沙门氏菌可以在高达 70℃的温度下存活,由于对流和热传导的减少,沙门氏菌与肉类的结合有助于提高自身耐热性。热应激(HS)和未经烹煮的食物有可能成为沙门氏菌感染和疾病暴发的媒介。
它z喜欢动物性食品啦!
人类暴发的沙门氏菌相关疾病广泛归因于动植物性多类别的食品,动物性食品是沙门氏菌向人类传播的主要途径,鼠伤寒沙门氏菌是涉及动物性食品污染常见的血清型。
牛肉类产品所携带的多重耐药沙门氏菌在欧洲和北美造成疾病的暴发。
在美国,沙门氏菌是鱼类和渔业产品中常见的病原菌,据统计与鱼类消费有关的沙门氏菌相关的食源性疾病的暴发高达 12%。
沙门氏菌在食品中的存活受食品成分、水分活度和温度的影响!
鼠伤寒沙门氏菌的基因调控只在z初的 24 小时中受到食物成分的影响。
在 25℃储存条件下,沙门氏菌在高糖和脂肪的食品中至少可存活 182 天,20℃下可以存活 12 个月以上。
研究表明,高蛋白的肉粉比高碳水的糖果制品对沙门氏菌的抵抗力更强。
热处理(烘烤)也会影响沙门氏菌在不同食品基质中(面粉、水、脂肪、甜味或咸味奶油馅料、巧克力片等)的存活,与高水分活度的食品基质相比,低水分活度的环境能够显著提高沙门氏菌的耐热性。